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Ricerca mammella – ginecologia e ostetricia

2023-05-17T10:25:35+02:00

Ricerca mammella – ginecologia e ostetricia

PUBBLICAZIONE: ATTIVITA’ ANTIPROLIFERATIVA SU CELLULE DI TUMORE DEL SENO

Citozeatec ha richiesto all’Università di Tor Vergata una ricerca ad ampio spettro sulle potenzialità dei prodotti, in particolare del Citozym.
Le sperimentazioni preliminari hanno già evidenzato interessanti risultati. Questa sezione del sito ospita tutto ciò che la ricerca andrà evidenziando riguardo agli integratori biodinamici.

Ricordiamo che le posologie NON vanno intese come terapie sostitutive ma come integrazione a terapie già in uso.

Ricerca mammella – ginecologia e ostetricia2023-05-17T10:25:35+02:00

Ricerca tumore al seno

2023-05-17T10:24:39+02:00

Ricerca tumore al seno

Attività anti proliferativa di un integratore alimentare sulle linee cellulari di adenocarcinoma al seno umano positivo e negativo

Università del Molise
Campobasso, Italia Dipartimento di Biologia
Università di Tor Vergata, Roma, Italia IURS
Santa Rita, Roma, Italia
Università dell’Amicizia Russa, Mosca

Il Citozym, integratore alimentare, è stato testato per attività anti proliferante contro il recettore estrogeno (ER) -positivo MCF-7 e (ER)-negativo BT-20 su cellule cancerogene al seno, eseguendo due esperimenti indipendenti utilizzando il saggio SRB.
Una concentrazione di 100mg/ml, ha mostrato una straordinaria attività anti proliferante sulle cellule in questione dando spazio ad ulteriori indagini sulla ricerca e la relativa terapia del cancro al seno.
Negli ultimi anni, c’è stato un crescente interesse per la capacità dei composti naturali di servire come agenti chemio-preventivi nel trattamento del cancro al seno.

Nella maggior parte dei casi la progressione del cancro al seno avviene molto lentamente; si estende per un periodo di molti anni, con fasi molto distinte di iniziazione, promozione e progressione.
Nel 2010, quasi 1,5 milioni di persone è stata affetta da cancro al seno in tutto il mondo.
Nel 2011, si stima che 230.480 nuovi casi di cancro al seno siano stati diagnosticati tra le donne negli Stati Uniti secondo l’American Cancer Society.
Come risultato della sua lunga latenza, anche un piccolo ritardo nella carcinogenesi può ritardare l’insorgenza della malattia e migliorare la qualità della vita.

È stato riferito che meno del 10% dei casi di cancro al seno sono ereditati, il che suggerisce che una combinazione di genetica, ambiente e scelte di stile di vita può contribuire ad avviare lo sviluppo della malattia. Diversi studi migratori hanno dimostrato un legame tra agenti alimentari naturali e una minore incidenza complessiva di cancro.
In generale, l’incidenza del cancro è significativamente più bassa nei paesi in cui le persone effettuano diete a basso contenuto di grassi e vegetali.

Questo ha portato gli sperimentatori a suggerire che il ruolo della dieta è un fattore importante nel contribuire all’incidenza del cancro in tutto il mondo.
La letalità del cancro al seno deriva da diversi fattori, tra cui l’elevato stress ossidativo delle cellule tumorali che porta alla de regolazione di più percorsi di malattia cellulare, compresi quelli responsabili della regolazione della proliferazione cellulare e iniziazione dell’apoptosi.

A causa della sua alta incidenza, lunga latenza e collegamento con la dieta e stile di vita, la prevenzione risulta esser il mezzo più efficace per prevenire la malattia.
Recentemente abbiamo analizzato il comportamento del Citozym quando regolarmente somministrato prima delle fasi di iniziazione del cancro del relativo melanoma
Lo studio ha confermato gli effetti anti proliferanti del Citozym contro le cellule tumorali del seno umano.
Si evince chiaramente che questo integratore alimentare, con proprietà antiossidanti, potrebbe svolgere un ruolo importante nella prevenzione del cancro al seno.

Ricerca tumore al seno2023-05-17T10:24:39+02:00

Riduzione metastasi epatiche

2023-05-17T10:43:43+02:00

Riduzione metastasi epatiche

RIDUZIONE DI METASTASI EPATICHE TRATTATE CON CITOZYM

Animali C 57 inoculati con cellule della linea B16 F10 (muscolo striato coscia e gamba destra) e trattati e non trattati con Citozym 3457 divisi in gruppi di 5 A-B-C

PROTOCOLLO:
somministrazione del prodotto: il prodotto è stato somministrato per via intraperitoneale. Inoculo di 150 mg/0,3 ml ogni 24 ore alimentati ad libitum

PROTOCOLLO SPERIMENTALE

  1. inizio trattamento tempo 0 e successivo inoculo dopo 24 ore di 2x 106 cellule B16-F10 sospese in PBS buffer (Gruppo A)
  2. inizio trattamento tempo 0 e successivo inoculo dopo 48 ore di 2x 10 cellule B16-F10 sospese in PBS buffer (Gruppo B)
  3. inizio trattamento tempo 0 e successivo inoculo dopo 72 ore di 2x 10 cellule B16-F10 sospese in PBS buffer (Gruppo C)
  4. peso corporeo dei 3 gruppi
  5. Valutazione massa tumorale nei 3 gruppi tabella 1
  6. Dopo 72 ore, sacrificio e autopsia dei topi trattati e non trattati
    a) Valutazione delle metastasi
    b) estrazione del tumore dal muscolo e valutazione del peso
    c) angiogenesi della massa tumorale
  7. istologia della massa tumorale e delle metastasi

IMPORTANTI RIDUZIONE DI METASTASI EPATICHE TRATTATE CON CYTOZYM
protocollo sperimentale simile al precedente ma senza trattamento con il Citozym

RISULTATI:
ANIMALI NON TRATTATI
peso animali (grammi) A 170 B 180 C 155
massa tumorale (centimetri) 1 2 3
metastasi (visive) PDx4 F2 PDx7F4
peso tumore (grammi)

RISULTATI :
ANIMALI TRATTATI
peso animali (grammi) A 160 B 170 C 175
massa tumorale (centimetri) 1 1,5 2,7
metastasi (visive) PDx2 F0 PDx3F1
peso tumore (grammi)

conclusioni:
In questo esperimento è stato rilevato che negli animali Citozym trattati rispetto al gruppo non trattato una importante riduzione delle metastasi epatiche Citozym inibisce i complessi processi di espansione tumorale al momento e nel dosaggio utilizzato, osservando che negli animali Citozym trattati si evidenzia un importante aumento della sopravvivenza che risulta essere elevato del 69% rispetto al gruppo non trattato.
Sono comunque necessari ed ancora in corso diversi modelli sperimentali in vivo su diversi mammiferi di grossa taglia e sottoposti a tempi più lunghi di trattamento per ulteriori ricerche future.

Roma il 24/03/2011

Riduzione metastasi epatiche2023-05-17T10:43:43+02:00

Riduzione iperplasia prostatica

2023-05-17T10:41:43+02:00

Riduzione iperplasia prostatica

PUBBLICAZIONE CITOZEATEC: RIDUZIONE IPERPLASIA PROSTATICA

Effetti preventivi di una miscela di micronutrienti con proprietà anti-ossidative su sperimentazione di iperplasia prostatica indotta.
** Torricelli P., FerorelliP., Antonelli F. e Beninati S.

Università di Roma, Tor Vergata, Dipartimento di Biologia, Italia, ** Dipartimento SPES, Università del Molise, Campobasso, Italia.

SOMMARIO

Una miscela di anti-ossidanti trovata in un integratore alimentare in commercio chiamato Citozym (CIZ), ha mostrato una capacità preventiva su iperplasie prostatiche indotte da testosterone propionato su topi C57BL6/N. I trattamenti con CIZ sono stati somministrati per via orale e hanno avuto inizio 10 giorni prima dell’induzione dell’iperplasia prostatica. Il TP aumentò di molto la grandezza della prostata ed i livelli di PSA sierico, e ciò mostrò come l’aumento fosse inibito in modo significativo nei topi CIZ-trattati comparandoli con controlli positivi dose dipendente. Concludiamo che CIZ può prevenire l’iperplasia prostatica indotta da TP e di seguito potrebbe essere di beneficio nella gestione di iperplasie prostatiche benigne.

INTRODUZIONE

L’iperplasia prostatica benigna (BPH) è una malattia correlata agli ormoni e all’età, caratterizzata da cambiamenti istologici e aumenti variabili della dimensione della prostata [1]. I fattori alimentari sicuramente giocano un ruolo nello sviluppo della BPH, come riscontrato nei dati epidemiologici i quali suggeriscono che l’incidenza di BPH in uomini Asiatici incrementi dopo aver adottato uno stile di vita occidentale [2]. Una dieta ricca di frutta e verdure può altresì ridurre l’avvenire di BPH. E’ possibile ipotizzare che gli effetti benefici di sostanze alimentari e naturali con proprietà anti-ossidanti su rischi di cancro alla prostata, che sono stati osservati in studi epidemiologici, possono avvenire nei primi stadi pre-neoplastici della storia naturale della malattia [3,4]. Recentemente, gli anti-ossidanti naturali trovati in frutta, bevande (succhi, vino, the, cioccolata, etc.), ed in misura minore in verdure, verdure secche e cereali, è stato riportato che svolgano un ruolo nella prevenzione e/o nel trattamento di varie malattie associate allo stress ossidativo come il cancro, malattie cardiovascolari ed infiammazioni. Gli anti-ossidanti stanno riducendo agenti, come la vitamina C, la vitamina E e carotenoidi, che proteggono i tessuti corporei dagli effetti dello stress ossidativo [5]. La considerabile diversità delle loro strutture incide sulle loro proprietà biologiche: biodisponibilità, attività anti-ossidante e specifiche

interazioni con i recettori cellulari ed gli enzimi come il 5°-reduttasi, il quale catalizza la conversione del testosterone a diidrotestosterone , il quale è implicato come fattore causativo del BPH [6,7].Abbiamo recentemente riportato che una miscela di anti-ossidanti (CIZ) trovata in un integratore alimentare sul mercato abbia protetto topi C57BL6/n dal melanoma carcinogenesi, quando questi erano sottoposti a somministrazioni croniche prima delle fasi di iniziazione e promozione del melanoma [8] (Antonelli e Beninati, 2011).
L’obiettivo di questo studio era di investigare gli effetti preventivi del CIZ contro l’iperplasia prostatica indotta da TP in topi maschi C57BL6/n. Il CIZ è stato somministrato per via orale 10 giorni prima dell’induzione dell’iperplasia prostatica in topi C57BL6/N e durante i 30 giorni di induzione di questa patologia. Il peso corporeo e della prostata ed i livelli di PSA sierico dei topi sono state registrate durante l’esperimento in modo da determinare gli effetti dei trattamenti preventivi con CIZ sull’iperplasia prostatica indotta da TP.

Materiali e Metodi

Prodotti chimici

Il testosterone propionato è stato acquistato da Sigma-Aldrich (St. Louis, MO, USA). La miscela commerciale di anti-ossidanti (CIZ) è stata donata dalla Citozeatec (Citozeatec S.r.l Peschiera Borromeo, Milano, Italia). I componenti principali del CIZ sono i seguenti (unità/100g); 500 mg di vitamina C, 56 mg di vitamina B5, 56 mg di vitamina D, 3,3mg di vitamina B9, 222 mg di acido piruvico, 120 mg di acido citrico, 250 mg di acido tartarico e 77.8 g di carboidrato.

Induzione di iperplasia prostatica

BPH è stata indotta da iniezioni sub-cutanee di TP in dosi di 2 mg/giorno per topo, una volta al giorno per 30 giorni, dal Giorno 11 al Giorno 40. TP è stato sciolto in olio d’oliva (OO) ogni giorno prima della somministrazione agli animali.

Determinazione della concentrazione del siero testosterone.

I livelli individuali di testosterone di ogni animale di ogni gruppo sono stati misurati ogni 5 giorni usando un kit ELISA per il testosterone. L’effetto dei campioni di prova sui livelli di siero testosterone è stato misurato usando un lettore ELISA (Bioline BPR08). E’ stato prelevato sangue dal plesso retro-orbitale dei topi e centrifugato a 2500 x g per 15 minuti. Il quantitativo di testosterone UBI Magiwel usato per il test è

basato su una fase solida immunoenzimatica competitiva. I campioni di prova competono con il testosterone enzima etichettato per un numero limitato e fissato di siti di anticorpi nei pozzi micropiastra. Nella procedura di prova, il siero testosterone standard o di prova è incubato con il testosterone anticorpo ed il perossido testosterone-rafano coniugato con pozzetti IgG anti-coniglio. In questo sistema a fase solida, il legame anticorpi testosterone rimarranno sul pozzo mentre il testosterone non legato sarà rimosso con un lavaggio. Un colore si sviluppa quando il substratotetrametilbenzidina viene mischiato con il legame anticorpi e perossido testosterone-rafano enzimaticamente coniugato. Dopo una breve incubazione, la reazione enzimatica viene fermata e l’intensità del colore viene misurata con un microlettore a 450mm.

Determinazione dei livelli di antigene specifico del siero prostatico.

I livelli dell’antigene specifico prostatico (PSA) sono stai misurati per singolo topo di ogni gruppo per scoprire la gravità dell’iperplasia indotta nelle prostata mediante trattamento TP. Per questo scopo è stato utilizzato un kit ELISA PSA (Cusabio Biotech Co. Ltd, Newark, Delaware, USA). Il kit ELISA PSA è inteso per la determinazione del quantitativo totale di PSA. Il PSA è stato quantificato seguendo il metodo Nilsson et al. (1997). Il PSA ELISA e una fase solida, non immunologicamente competitiva basata sulla diretta tecnica sandwich. Calibratori, controlli e campioni sono stati incubati insieme con anticorpi anti-PSA monoclonali biotinilato ed anticorpi anti-PSA monoclonali perossido-rafano etichettato (HRP) in micropiastre rivestite di streptavidina. Dopo aver lavato, al substrato tamponato (TMB-HRP substrato) che contiene perossido di idrogeno è stato aggiunto il reagente cromogeno (3,3′,5,5′ tetrametilbenzidina) ad ogni pozzo e alla reazione enzimatica è stato concesso di proseguire. L’intensità del colore è stata determinata dello spettrofotometro delle micropiastre a 620 mm. Le curve di calibrazione sono state costruite per ogni saggio tracciando l’assorbanza verso la concentrazione di ogni calibratore. La concentrazione di PSA dei campioni è stata poi letta dalla curva del calibratore

Protocollo sperimentale

Topi maschi C57BL6/N (80) con 13 settimane di vita e un peso corporeo di circa 25/35 g sono stai divisi in quattro gruppi con 20 animali per gruppo. Il gruppo A ha ricevuto solo iniezioni sucutanee di OO per 30 giorni (controllo negativo). Il gruppo B è stato trattato con TP iniettato per via subcutanea per 30 giorni (controllo positivo). Il gruppo C è stato pretrattato con somministrazione per via orale di 5 ml/

giorno di CIZ, diluito con acqua fisiologica (PS) per 10 giorni 1:2 v/v e con CIZ (1:2 v/v) e TP per i successivi 30 giorni.
Il gruppo D è stato pretrattato con somministrazione per via orale di 5 ml/giorno di CIZ, diluito con PS per 10 giorni 1:4 v/v e con CIZ(1:4 v/v) e TP per i successivi 30 giorni. Queste dosi sono state scelte in base a precedenti studi su dose-risposta. Brevemente, i trattamenti con CIZ sono iniziati 10 giorni prima dell’induzione dell’iperplasia prostatica attraverso TP e sono stati giornalieri. 24 ore dopo l’ultimo trattamento con CIZ e TP, i topi C57BL6/N sono stati sacrificati sotto anestesia e la prostata, la vescica and le vescicole seminali sono state rimosse. La prostata è stata attentamente sezionata lontana dalla vescica o dalle vescicole seminali, ed è stato determinato il peso fresco dell’intera prostata. Sono stati poi esaminati da procedure istologiche dei campioni di lobi prostatici.

Analisi statistiche

Le analisi statistiche sono state eseguite usando il test Mann-Whitney U per confronti tra i gruppi.
Il test di correlazione Spearman e le analisi di regressione lineare sono stati eseguiti per analizzare le correlazioni tra i gruppi B/C e B/D, la durata della somministrazione di CIZ e disegnare meno quadrati di linee di regressione. I valori sono stai espressi secondo la media ± SD. P <0.05 che è stata ritenuta statisticamente significante.

Risultati

Effetto dei trattamenti con CIZ sul peso della prostata e sul rapporto peso/corpo della prostata peso dei topi C57BL6/N

Come mostrato nella tabella I, i pesi della prostata (PW) dei topi C57BL6/N dei quattro gruppi di trattamento evinti alla fine dello studio sono stati statisticamente differenti. Il PW dei topi del controllo negativo (gruppo A) è stato significativamente minore (50.6 ± 3.29 mg) rispetto al gruppo positivo (gruppo B) che ha ricevuto le iniezioni sub-cutanee di TP (84.9 ± 6.0 mg.). Il PW del gruppo C (48.5 ± 7.2 mg) è stato significativamente più basso più basso rispetto al controllo positivo gruppo Be del gruppo D (74.2 ± 4.3 mg).

Il rapporto peso/corpo della prostata esprime come mg PW/100g di BW(PW/BW) di topi C57BL6/N per il controllo negativo (gruppo A) era significativamente minore (158.2 ± 12.8 mg PW/100 g di BW) rispetto al controllo positivo (gruppo B) che ha ricevuto iniezioni sub-cutanee di TP ( 303.2 ± 20.1 mg PW/100 g di BW). Il PW/BW del gruppo C che ha ricevuto un pretrattamento per via orale di CIZ diluito 1:2 e di

iniezioni sub-cutanee di TP sono stati significativamente più bassi (134.7 ± 11.0 mg PW/100 g di BW) rispetto al controllo positivo gruppo B. Nessuna differenza statistica è stata rilevata tra il PW/BW del gruppo D ( 296.8 ± 23.5 mg PW/100 g di BW) che ha ricevuto un pretrattamento per via orale di CIZ diluito 1:4 e di iniezioni sub-cutanee di TP ed il controllo positivo gruppo B.

TAVOLA I
EFFECTS OF CIZ TREATMENTS ON PROSTATE WEIGHT (PW) AND
PROSTATE WEIGHT/BODY WEIGHT RATIO (PW/BW) OF C57BL6/N MICE

Treatment group

(mg)
A (negative control) 12.8
B (positive control) 20.1
C (CIZ 1:2/TP) 11.0

PWPW/BW

(mg PW/100 g of BW) 50.6 ± 3.2

84.9 ± 6.0 48.5 ± 7.2

158.2 ± 303.2± 134.7±

Effetti dei trattamenti con CIZ sui livelli di PSA sierico dei topi C57BL6/N

I livelli di siero PSA sono anormalmente alti in pazienti con cancro alla prostata, ipertrofia prostatica benigna (BPH) e in pazienti con condizioni infiammatorie alla prostata (Catalona et al., 1995).L’effetto della somministrazione di TP sui livelli di PSA dei topi C57BL6/N è una indicazione dell’ipertrofia della prostata indotta da TP. Questo parametro è stato misurato nel siero degli animali campione di vari gruppi usando il PSA ELISA kit seguendo la procedura fornita dal kit. Come mostrato nella Fig. 1, il livello normale di PSA nei topi trattati dal veicolo (OO) (gruppo A) è stato trovato essere 0.227 ± 0.094 μg/L. Il livello di PSA è salito a 1.690 ± 0.522 μg/L negli animali trattati con TP (gruppo B). I topi trattati con CIZ, gruppo C e D, hanno mostrato una diminuzione dei livelli di PSA a rispettivamente 0.617 ± 0.132 μg/L ed 1.136 ± 0.324 (p < 0.05), paragonati al gruppo B trattato con TP. I topi non trattati hanno mostrato livelli di PSA di 0.257 ± 0.123 (p < 0.01). Queste osservazioni indicano gli effetti preventivi del CIZ su iperplasia indotta da TP.

Discussione

BPH è un problema di salute comune e coinvolge i cambiamenti ormonali nella crescita dell’uomo [9] (Bhargava et al. 2004). Lo sviluppo e la crescita della ghiandola prostatica dipende dalla stimolazione degli androgeni, principalmente dal diidrotestosterone (DHT), che si forma nella prostata, come per altri tessuti, attraverso la conversione enzimatica del testosterone nel suo metabolita più attivo DHT, catalizzato dal 5a-reduttasi prostatico. DHT lega ai recettori androgenici e promuove la sintesi proteica e la crescita cellulare. I radicali liberi e le specie ossigeno reattive (ROS) vengono prodotte di più con l’avanzare dell’età e questo porta allo stress ossidativo [0] (Aryal M et al. 2007). In situazione di stress ossidativo queste specie reattive causano un danno estensivo a vari organi del corpo, ciò può essere associato inoltre alla patogenesi di BPH.

Poiché riproduce adeguatamente le caratteristiche maggiori del BPH umano, includendo i cambiamenti funzionali ed istologici, l’allargamento prostatico indotto da testosterone è stato utilizzato per valutare gli effetti di trattamenti potenziali per BPH [11] (Noa et al. 2005). Questo studio ha investigato sulla possibilità che il dosaggio per via orale di una miscela di anti-ossidanti, reperibile sul mercato, composta da vitamina C,D e B e acidi citrici e tartarici con altri componenti potesse prevenire BPH indotto da TP nei topi. Considerando le prove pubblicate, gli effetti

del CIZ trovati qui sono consistenti alla presenza dei componenti citati. Altresì, la crescita della mole di prove supporta la nozione per la quale la vitamina C sia negativamente implicata nella patogenesi di BPH. Per esempio, degli studi caso- controllo hanno dimostrato che gli uomini che consumano frutta e verdure ricchi di vitamina C hanno una minore incidenza di BPH [13]. Infatti, le concentrazioni plasmatiche di vitamina C sono state trovate significativamente minori in pazienti affetti da BPH rispetto a quelli dei normali controlli di salute [14]. In accordo con ciò, studi clinici suggeriscono che la vitamina C abbassi il rischio di sviluppo di BPH, e poiché la vitamina C normalmente agisca alla riduzione di stress ossidativo, potremmo aspettarci che influisca sullo sviluppo di BPH. Un crescente numero di prove suggerisce che gli effetti biologici della vitamina C sono dovuti al suo specifico al suo specifico target di segnalazione cellulare e ai sistemi di regolazione genetica. Inoltre, la vitamina C è conosciuta per reprimere vari fattori di trascrizione, come l’IRF e l’NF-κB, e per la soppressione dei loro geni downstream, [15-17]. In aggiunta, l’inibizione HIF-1α della vitamina C è stato rivalutato poiché la vitamina C inizia la degradazione di HIF-1α attivando PHDs. In particolare, uno studio xenografico su tumore ha dimostrato che la vitamina C ha un’attività anti-cancro in vivo avendo come mira HIF-1α [18], e altri studi hanno inoltre mostrato che la vitamina C possiede effetti inibitori di HIF-1α in varie cellule tumorali [19]. L’insufficienza di vitamina D è stata suggerita essere un fattore di rischio per il cancro alla prostata [20] Ahonen (et al) [21] ha riportato che il rischio di cancro alla prostata, analizzato per quartili dei 25 livelli d (OH), era inversamente relazionata ai 25 livelli D (OH). In aggiunta, un basso livello di vitamina D era associato ad una maggiore probabilità di avere diagnosticato il cancro alla prostata ad un’età minore ed a un maggiore stato di avanzamento [21]. Recentemente, Tretli et al [22] ha suggerito il livello sieroso della vitamina D aveva un significato pronostico per i pazienti con il cancro prostatico.

Il citrato, uno dei componenti del ciclo di Krebs, è stato riportato come elevatore della solubilità di metalli pesanti legando agli ioni di questi, e legando con lo zinco potrebbe aumentarne la biodisponibilità [23]. In aggiunta, simile allo zinco, il citrato è accumulato in cellule prostatiche normali a concentrazione elevate, e queste sono state trovate essere rilevantemente minori in cellule prostatiche tumorali [24]. L’epitelio secretorio della prostata ha la capacità di accumulare e secernere livelli straordinariamente elevati di citrato. Ma il livello di citrato è significativamente minore in situazioni cancro alla prostata. Quindi, il citrato mostra caratteristiche simili allo zinco in prostate normali e tumorali. Conseguentemente a queste caratteristiche che aiuterebbero nella prevenzione e nel trattamento del cancro alla prostata, l’interesse per il citrato sta crescendo. Un metodo [25] (Lebioda L and Jakob CG. USA patent n. 5,763,490, 1998) è stato comunicato per il trattamento del cancro

alla prostata con la somministrazione di ioni tartarici da un derivato del tartrato. Una importante caratteristica dell’invenzione è l’uso di ioni tartarici L come inibitori di acidi fosfati prostatici (PAP). L’inibitore legherà prontamente con la regione di PAP e così prevenire la stessa azione di altri ioni o componenti.

Sebbene gli effetti dei trattamenti sull’acquisto di PW siano evidenti, dovrebbero teoricamente essere relativi ai cambiamenti di BW, il rapporto PW/BW è pertanto stato usato come il principale metro di giudizio sugli effetti del trattamento su questo modello. Poiché in questo studio i trattamenti non hanno influito significativamente su BW, gli effetti sul rapporto PW/BW possono essere attribuiti ad effetti sul acquisto di PW. In che modo siano promettenti o clinicamente rilevanti gli effetti del CIZ riportati qui rimane da scoprire. Questi risultati necessitano di essere riprodotti, e dovranno essere testati più alti dosaggi e più lunghi trattamenti, e inoltre in modelli differenti per determinare se sia giusto accreditare tali effetti in uomini con BPH.

Riconoscimenti

Sinceri ringraziamenti vanno al Dr. Ferorelli per la discussione critica ed il rilascio del permesso per adempire agli studi in vivo. Sono dovuti i ringraziamenti al Dr. Rudolf Pielokovich(Dipartimento di Farmaco-Biologia, College of Pharmacy, Vienna, Austria,) per il suo aiuto durante gli studi in vivo.

Conflitti di interesse

Gli autori non hanno potenziali conflitti di interessi

Referenze

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24.J.A. Rodríguez, B. Nespereira, M. Pérez-Ilzarbe, E. Eguinoa, J.A. PáramoCardiovasc Res, 65 (2005), pp. 665–673

25.Lebioda L and Jakob CG. Treating prostate cancer with tartrate ions USA patent n. 5,763,490, 1998

Riduzione iperplasia prostatica2023-05-17T10:41:43+02:00

Rigenerazione nervosa

2023-05-17T10:24:04+02:00

Rigenerazione nervosa

Stress Ossidativo e Rigenerazione nervosa

I traumi al midollo spinale hanno l’attenzione della ricerca medica da anni, ma finora i trattamenti sviluppati hanno avuto scarso successo.

Al momento della lesione del midollo spinale si scatena una serie di eventi che diffonde nel sito di lesione e coinvolge differenti tipi di cellule.
Gli assoni sono danneggiati, gli oligodendrociti, le cellule nervose del SNC che formano lo strato mielinico intorno agli assoni, cominciano anch’essi a morire.

L’assone così esposto all’esterno degenera, la connessione tra i neuroni è quindi interrotta e il flusso d’informazioni tra il cervello e il midollo spinale risulta bloccato.

Rigenerazione assonale
La rigenerazione assonale nel midollo spinale adulto è estremamente limitata a causa di numerosi fattori che sono sia intrinseci che estrinseci al neurone.[…]

Rigenerazione nervosa2023-05-17T10:24:04+02:00

Sclerosi multipla

2023-05-17T10:23:18+02:00

Sclerosi multipla

Ricerche Scientifiche:

Il cervello Umano presenta il più alto consumo energetico dell’intero organismo a dispetto delle scarse capacità di riserva necessarie per il mantenimento dei gradienti ionici extra ed intracellulari e quindi del potenziale di membrana neuronale. È sufficiente che la deprivazione energetica superi pochi minuti per determinare danni neuronali irreversibili, e conseguenti gravi disabilità. È noto che il danno delle cellule nervose indotto da ischemia è un processo che avviene per tappe progressive e che interessa le diverse aree cerebrali in modo differenziato. Tra queste, l’ippocampo appare particolarmente suscettibile all’insulto ischemico, in quanto è possibile osservare fenomeni selettivi di degenerazione cellulare a livello dell’area ippocampale CA1. Evidenze sperimentali precedenti dimostrano come il Citozym (CYZ) sia in grado di determinare su colture cellulari di fibroblasti un aumento dosedipendente dei livelli di SOD e CAT, con conseguente riduzione dei livelli di ROS. In tale contesto, abbiamo recentemente osservato come un potenziamento dell’attività della CAT si associ ad un effetto neuroprotettivo (Armogida et al., Int J Immunopathol Pharmacol. 2011 Jul;24(3):735-747). Inoltre è stato visto come l’infusione del CYZ a varie dosi fosse in grado di indurre un aumento dei livelli di ossigeno ematico ed un aumentato smaltimento del lattato (Prof. Simone Beninati, dati non pubblicati). Dunque, dal momento che il CYZ sembra essere coinvolto nel metabolismo energetico mitocondriale è possibile che il trattamento acuto e/o cronico con CYZ possa modificare in modo significativo le risposte neuronali sottoposte a deprivazione energetica. In questo contesto, abbiamo recentemente dimostrato un potenziale ruolo neuroprotettivo del Citozym (CYZ) su fettine di ippocampo in vitro. Infatti, utilizzando un approccio elettrofisiologico, abbiamo visto come la perfusione di CYZ (1g/L) fosse in grado di revertire l’abbattimento della trasmissione sinaptica indotta dall’esposizione a periodi prolungati di ischemia. Da questi studi ci proponiamo di approfondire i meccanismi cellulari e molecolari alla base degli effetti neuroprotettivi di questo integratore. In particolare, verranno impiegate tecniche elettrofisiologiche, morfologiche e biochimiche al fine di chiarire se l’utilizzo del CYZ riduca sia il danno ipossico-ischemico che la sofferenza neuronale indotta da alterazioni del metabolismo mitocondriale. A tale scopo, utilizzeremo sia modelli sperimentali di ischemia in vitro che in vivo. La conoscenza dettagliata dei meccanismi che sono alla base dell’effetto neuroprotettivo del CYZ rappresenta un prerequisito fondamentale per poter proporre un suo impiego a scopo preventivo nei pazienti maggiormente a rischio di ischemia cerebrale. In allegato pdf degli esperimenti preliminari. Tali dati dimostrano un’efficacia neuroprotettiva del Citozym su fettine ippocampali di ratto sottoposte ad un insulto ischemico. Come si evidenzia un’esposizione prolungata (14min) di ischemia comporta una perdita irreversibile della trasmissione sinaptica glutamatergica. Se invece pretrattano le fettine con Citozym tale depressione sinaptica risulta essere solo transiente, conferendo dunque una importante neuroprotezione alle fettine ippocampali. Questi dati preliminari sono la base di inizio per ulteriori approfondimenti ed aprono scenari interessanti su potenziali applicazioni nell’ambito delle malattie degenerative come nell’alzheimer, nell’ischemia cerebrale, e cardiovascolare ed in special modo sulla loro prevenzione.

Effetto neuroprotettivo del Cytozim (1g/L) applicato in perfusione su fettine ippocampali

Ricerche Scientifiche:

La Sclerosi Multipla è una malattia che colpisce la sostanza bianca del sistema nervoso centrale, cervello e midollo spinale. Si chiama: Sclerosi, perché si formano delle cicatrici nelle zone danneggiate; Multipla, perché il processo colpisce il SNC in parti diverse e in tempi successivi. Viene anche chiamata Malattia Demielinizzante, Sclerosi a Placche,o Nevrassite. Le lesioni infiammatorie demielinizzanti, sono localizzate a livello delle guaine mieliniche che come dei manicotti rivestono i nervi. La mielina oltre ad un ruolo protettivo permette all’impulso nervoso di viaggiare velocemente lungo il nervo, garantendo quindi una perfetta conduzione dello stimolo nervoso. In questa malattia la perdita di mielina (demielinizzazione) porta ad un rallentamento dell’impulso nervoso e quindi alla comparsa di numerosi sintomi neurologici. La SLA è una grave malattia degenerativa che colpisce i motoneuroni le cellule nervose del cervello e del midollo spinale che controllano il movimento muscolare. Si chiama Sclerosi, perché si formano delle zone di indurimento, cicatrizzazione; Laterale, perché le lesioni sono localizzate nei fasci che decorrono nei cordoni laterali del midollo spinale; Amiotrofica , perché le lesioni provocano un assottigliamento, un dimagrimento dei muscoli. Viene anche chiamata Malattia di Charcot, Malattia di Lou Gehrig o malattia dei Motoneuroni. Esistono due gruppi di motoneuroni: il I motoneurone (motoneurone centrale o corticale) si trova nella corteccia cerebrale e trasporta il segnale dal cervello al midollo spinale, il II motoneurone (motoneurone periferico o spinale) si trova nel midollo spinale e trasporta il segnale in periferia ai muscoli. Nella SLA sono colpiti sia il I che il II motoneurone. Man mano che i motoneuroni muoiono si assiste ad una lenta e progressiva perdita di forza muscolare che può portare fino alla paralisi. Più motoneuroni muoiono più il muscolo innervato diventa debole e sottile. Da tempo è noto che le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e dell’azoto (RNS) possono avere un doppio significato nella fisiopatologia umana: maligno o benigno. La sovrapproduzione di ROS/RNS causa stress ossidativo, o nitrosativo, al quale consegue l’alterazione delle strutture cellulari, incluse le membrane, i lipidi, le proteine e il DNA. In contrapposizione, a basse concentrazioni di ROS/RNS corrisponde un ruolo fisiologico nella regolazione delle risposte cellulari, innanzitutto attraverso una modulazione delle vie di trasduzione del segnale. Inoltre non è risolta la questione se la formazione di ROS/RNS sia sempre una causa primaria o, a volte, solo una conseguenza del danno tissutale. Il sistema nervoso centrale è particolarmente vulnerabile nei confronti dei processi ossidativi a causa delle elevate quantità di ossigeno richieste dal metabolismo neuronale, dell’elevato contenuto di acidi grassi insaturi, facilmente aggredibili dalla perossidazione, nei fosfolipidi delle membrane cellulari e mieliniche, e della presenza, specie in alcune regioni dell’encefalo, di depositi significativi di metalli redox-attivi come il ferro o il rame. Gli F2-isoprostani sono dei markers che individuano lo stress ossidativo. Fanno parte della famiglia degli eicosanoidi, ormoni locali derivanti dal metabolismo degli acidi grassi poliinsaturi della famiglia Omega-3 e Omega-6. Gli F2-isoprostani vengono prodotti dall’ossidazione radicalica dei fosfolipidi circolanti e presenti nelle membrane cellulari. Poiché la produzione di un eicosanoide influisce sull’azione e sulla produzione di quasi tutti gli altri ormoni, gli F2-isoprostani hanno funzioni essenziali per la regolazione delle attività e delle funzioni cellulari. In presenza di patologie neurologiche come la sclerosi multipla, essi risultano concentrati nel plasma e nel liquido cerebrospinale in quantità maggiori. Soprattutto nella SM recidivante remittente, i livelli rilevati aumentano man mano che la patologia avanza. Anche se ancora non è stato chiarito come viene provocato nella sclerosi multipla (SM) il danno neuro-assonale, è ormai assodato il ruolo sostanziale dei meccanismi ossidativi.

Dettagli dello Studio:
Tre gruppi di topi del ceppo C57BL/6 sono stati utilizzati per la sperimentazione. Ogni gruppo è stato allevato in gabbie separate e controllato giornalmente.

Gruppo A: 10 animali di controllo con induzione della EAE trattati con saccarosio diluito in acqua al 50% 2 volte al giorno per 63 giorni.
Gruppo B: 20 animali con induzione di EAE trattati 2 volte al giorno per 63 giorni oralmente con Citozym diluito in acqua al 25% (1:4).
Gruppo C: 20 animali trattati con induzione di EAE trattati 2 volte al giorno per 63 giorni oralmente con Citozym diluito in acqua al 50% (1:2 v/v).

Ricerche Scientifiche:

Risultati dello Studio:
È risultato evidente che il trattamento con Citozym alle più alte concentrazioni ha ridotto drasticamente i segni neurologici dei topi e risulta evidente la riduzione dei livelli di F2-isoprostani sia nel plasma che nel fluido cefalorachidiano degli animali trattati con Citozym alle due concentrazioni utilizzate.

Pubblicazioni Scientifiche su Riviste Internazionali:

Sclerosi multipla2023-05-17T10:23:18+02:00

Steatosi epatica e steatoepatite non alcolica

2023-05-17T10:40:58+02:00

Steatosi epatica e steatoepatite non alcolica

PUBBLICAZIONE CITOZEATEC: STEATOSI EPATICA

Citozeatec ha richiesto all’Università di Tor Vergata una ricerca ad ampio spettro sulle potenzialità dei prodotti, in particolare del Citozym.
Le sperimentazioni preliminari hanno già evidenzato interessanti risultati. Questa sezione del sito ospita tutto ciò che la ricerca andrà evidenziando riguardo agli integratori biodinamici.

Ricordiamo che le posologie NON vanno intese come terapie sostitutive ma come integrazione a terapie già in uso.

Documenti collegati:
PUBBLICAZIONE STEATOSI EPATICA

Steatosi epatica e steatoepatite non alcolica2023-05-17T10:40:58+02:00

Stenosi carotidee

2023-05-17T10:40:22+02:00

Stenosi carotidee

PUBBLICAZIONE CITOZEATEC: Riduzione Placche della Carotide

Citozeatec ha richiesto all’Università di Tor Vergata una ricerca ad ampio spettro sulle potenzialità dei prodotti, in particolare del Citozym.
Le sperimentazioni preliminari hanno già evidenzato interessanti risultati. Questa sezione del sito ospita tutto ciò che la ricerca andrà evidenziando riguardo agli integratori biodinamici.

Ricordiamo che le posologie NON vanno intese come terapie sostitutive ma come integrazione a terapie già in uso.

Documenti collegati:
RELAZIONE PLACCHE CAROTIDEE

Stenosi carotidee2023-05-17T10:40:22+02:00

Stress ossidativo

2023-05-17T10:22:47+02:00

Stress ossidativo2023-05-17T10:22:47+02:00

Tumore alla mammella

2023-05-17T12:30:23+02:00

Tumore alla mammella2023-05-17T12:30:23+02:00
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