IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N° 1
INSUFFICIENZA CARDIACA
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli, l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente; però, intervenire sugli enzimi è possibile!

Insufficienza Cardiaca (IC): qualunque sia la causa che la determina, è caratterizzata dalla riduzione della gittata cardiaca (cosiddetta insufficienza anterograda) o stasi ematica del sistema venoso (insufficienza retrograda) o da entrambi.

Lo scompenso cardiaco è preceduto dall’ipertrofia cardiaca, la risposta compensatoria del miocardio ad un aumento del lavoro meccanico e a segnali trofici; la severità dell’ipertrofia dipende dalla condizione patologica che l’ha causata, i meccanismi molecolari, biochimici e strutturali, responsabili dell’insufficienza contrattile del miocardio restano ancora oscuri in molti casi.

È impossibile differenziare macroscopicamente le lesioni di un cuore ancora in fase di compenso da uno scompensato; molti fenomeni di adattamento e alterazioni morfologiche significative presenti nell’IC si osservano in organi e tessuti distanti dal cuore, come conseguenza degli effetti ipossici e congestizi determinati dall’alterata circolazione.
Sotto il profilo clinico, l’insufficienza sinistra e quella destra possono manifestarsi separatamente, tuttavia, poiché il sistema vascolare costituisce un circuito chiuso, l’insufficienza di un settore non può sussistere a lungo senza ripercuotersi sugli altri.

L’Insufficienza Cardiaca è più frequentemente causata da:

1. cardiopatia ischemica (CI)
2. Ipertensione arteriosa
3. Malattie valvolari aortiche e mitraliche
4. Malattie miocardiche non ischemiche

Cardiopatia ischemica (CI): in oltre il 90% dei casi, la causa risiede nella riduzione del flusso ematico coronarico, anche se talora il cuore può risentire di una ridotta perfusione quando le richieste metaboliche superano la possibilità di apporto di sangue.
Il rischio di sviluppare una CI dipende dal numero, dalla distribuzione e dal grado di stenosi delle placche ateromasiche; l’esordio, spesso improvviso, dipende dalla trasformazione repentina e imprevedibile di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile, potenzialmente fatale, caratterizzata da erosione superficiale, ulcerazione, fissurazione, rottura e emorragia profonda con, di solito, trombosi sovraimposta.
In genere le manifestazioni cliniche della CI si possono dividere in 4 sindromi:

• Infarto miocardico (IM), la forma più importante nella CI, la cui durata e severità dell’ischemia è sufficiente a determinare la morte del muscolo cardiaco.
• Angina pectoris
• Cardiopatia ischemica cronica
• Morte improvvisa cardiaca

Anche le caratteristiche strutturali delle placche possono influire sulla tendenza alla rottura; è ormai noto che le lesioni incriminate nei pazienti che sviluppano IM o le altre sindromi coronariche acute non sono quelle severamente stenotiche o significative da un punto di vista emodinamico prima dell’alterazione acuta.
Le lesioni più pericolose sono quelle moderatamente stenotiche (di solito 50-75%) con una placca ricca di lipidi e che non sono in grado da sole di determinare un’angina stabile; per tutte le evidenze accumulate si può affermare che la rottura della placca ateromasica e la conseguente aggregazione piastrinica e formazione di trombi intraluminali sono complicazioni comuni e spesso asintomatiche dell’ateroma.
Inoltre, la risoluzione di una rottura subclinica della placca e la conseguente trombosi rappresentano importanti meccanismi di crescita delle lesioni aterosclerotiche.

LA RICERCA CITOZEATEC, PUBBLICATA SU RIVISTA SCIENTIFICA INTERNAZIONALE, HA MESSO IN LUCE L’AZIONE DEL CITOZYM E DEL PROPULZYM NEL PROMUOVERE LA REGRESSIONE DELLE PLACCHE CAROTIDEE:

• http://www.citozeatec.it/studi-citozeatec/2017-02-14-14-22-57/781-stenosi-carotidee.html
• http://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/RELAZIONE%20ULTIMA%20PLACCHE.pdf

IL PROTOCOLLO COMPLEMENTARE BIODINAMICO È DISPONIBILE PER TUTTI:
• http://www.citozeatec.it/documentazione/protocolli-patologie/961-stenosi-carotidee.html