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L’origine della vita secondo Pasquale Ferorelli
Gli interrogativi sull’orgine della vita sono ancora oggi al centro del dibattito delle scienze moderne, che però non riescono ancora a trovare un punto comune sulla quale imperneare una teoria che accontenta tutti. La ricerca sull’orgine della vita è stata da sempre il più grande interrogativo degli esseri umani.
In campo medico-scientifico sarebbe, a maggior ragione, una pietra miliare per interpreatare e quindi curare le oiù note patologie che interessano la vita degli esseri viventi.

La “non” scoperta di Lazzaro Spallanzani
Fu un Naturalista della fine del 1700 che si dedicò interamente alle scienze naturali.
Dedicò tutta la sua vita alla biologia fornendo molti contributi teorici sui fenomeni della rigenerazione.

I suoi esperimenti dimostrarono che la vita viene generata e ri-generata a partire esclusivamente da germi preesistenti, quindi dall’insieme delle reazioni chimiche dei componenti di un essere vivente e in ultimo dagli enzimi, che coordinano e permettono le reazioni chimiche.

Spallanzani tuttavia, non seppe capire il significato delle sue scoperte. Lui proveniva da una forte educazione pre-formista ed epigenica dove si sostenva che gli embrioni, gli organi e tutto quello che forma un essere vivente sono già presenti al momento della nascita e non vengono generati successivamente.

Su queste discrepanze e sulle conclusioni dello scienziato oggi è evendente che la vita si genera in modo autonomo, che muta e si evolve sulla base di processi enzimatici che possono essere riprodotti e spesso interrotti. Ecco che, in quest’ultimo caso, nascono le patologie derivanti tutte da una carenza funzionale del sistema enzimatico chiamato enzimopatia.

Pasquale Ferorelli e l’Enzimopatia
Confermata dalla presenza di oltre 100 amminoacidi nei “mattoni della vita” del meteorite caduto il 28 Settembre 1969 Murchison – Australia
Gli enzimi sono formati da amminoacidi. Grazie al legame di questi amminoacidi si generano tutte le proteine e quindi la vita.

Su questa scia Pasquale Ferorelli ha formulato i prodotti Citozeatec e così oggi è possibile apprezzare la vasta portata delle scoperte di Spallanzani nell’ambito di malattie oncologiche, virali, diabetiche e neurodegenerative , tutte riconducibili all’unico comune denominatore: enzimopatia.

La ricerca molecolare consente oggi di identificare la funzionalità biochimica del Texidrofolico, un prodotto ottenuto dalla trasformazione dell’ amido di mais mediante conversione enzimatica.

Stabilendo le caratteristiche funzionali del prodotto e quindi le attività fisiche e chimiche, la perdita della funzionalità del Texidrofolico può avvenire semplicemente scorporando una sola molecola, questo ci fa capire che le attività degli enzimi sono tutte attività specifiche e sequenziali per la vita di tutti gli esseri viventi.

Citozym l’attivatore di migliaia di reazioni biochimiche
Completata la ricerca molecolare
Pubblicata su Scentific & Accademic Publishing

Le risposte antiproliferative dei componenti del Citozym sono state il traguardo di oltre quarant’anni di ricerche. Citozym e tutta la linea dei prodotti Citozeatec vengono ottenuti dalla trasformazione di enzimi specifici. Citozym viene liberato a cascata per la rigenerazione dei componenti endocellulari, mettendo in sofferenza le cellule maligne.

Ad uno scienziato italiano, Lazzaro Spallanzani, spetta il merito di aver per primo iniziato le ricerche in ambito enzimologico. Infatti nel 1675 mostrò brillantemente l’azione solvente del succo gastrico sulla carne.
Oggi si apprezza la vasta portata della sua scoperta in ambito delle malattie oncologiche, virali, diabetiche e nelle malattie neurodegenerative.

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N° 1
INSUFFICIENZA CARDIACA
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli, l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente; però, intervenire sugli enzimi è possibile!

Insufficienza Cardiaca (IC): qualunque sia la causa che la determina, è caratterizzata dalla riduzione della gittata cardiaca (cosiddetta insufficienza anterograda) o stasi ematica del sistema venoso (insufficienza retrograda) o da entrambi.

Lo scompenso cardiaco è preceduto dall’ipertrofia cardiaca, la risposta compensatoria del miocardio ad un aumento del lavoro meccanico e a segnali trofici; la severità dell’ipertrofia dipende dalla condizione patologica che l’ha causata, i meccanismi molecolari, biochimici e strutturali, responsabili dell’insufficienza contrattile del miocardio restano ancora oscuri in molti casi.

È impossibile differenziare macroscopicamente le lesioni di un cuore ancora in fase di compenso da uno scompensato; molti fenomeni di adattamento e alterazioni morfologiche significative presenti nell’IC si osservano in organi e tessuti distanti dal cuore, come conseguenza degli effetti ipossici e congestizi determinati dall’alterata circolazione.
Sotto il profilo clinico, l’insufficienza sinistra e quella destra possono manifestarsi separatamente, tuttavia, poiché il sistema vascolare costituisce un circuito chiuso, l’insufficienza di un settore non può sussistere a lungo senza ripercuotersi sugli altri.

L’Insufficienza Cardiaca è più frequentemente causata da:

1. cardiopatia ischemica (CI)
2. Ipertensione arteriosa
3. Malattie valvolari aortiche e mitraliche
4. Malattie miocardiche non ischemiche

Cardiopatia ischemica (CI): in oltre il 90% dei casi, la causa risiede nella riduzione del flusso ematico coronarico, anche se talora il cuore può risentire di una ridotta perfusione quando le richieste metaboliche superano la possibilità di apporto di sangue.
Il rischio di sviluppare una CI dipende dal numero, dalla distribuzione e dal grado di stenosi delle placche ateromasiche; l’esordio, spesso improvviso, dipende dalla trasformazione repentina e imprevedibile di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile, potenzialmente fatale, caratterizzata da erosione superficiale, ulcerazione, fissurazione, rottura e emorragia profonda con, di solito, trombosi sovraimposta.
In genere le manifestazioni cliniche della CI si possono dividere in 4 sindromi:

• Infarto miocardico (IM), la forma più importante nella CI, la cui durata e severità dell’ischemia è sufficiente a determinare la morte del muscolo cardiaco.
• Angina pectoris
• Cardiopatia ischemica cronica
• Morte improvvisa cardiaca

Anche le caratteristiche strutturali delle placche possono influire sulla tendenza alla rottura; è ormai noto che le lesioni incriminate nei pazienti che sviluppano IM o le altre sindromi coronariche acute non sono quelle severamente stenotiche o significative da un punto di vista emodinamico prima dell’alterazione acuta.
Le lesioni più pericolose sono quelle moderatamente stenotiche (di solito 50-75%) con una placca ricca di lipidi e che non sono in grado da sole di determinare un’angina stabile; per tutte le evidenze accumulate si può affermare che la rottura della placca ateromasica e la conseguente aggregazione piastrinica e formazione di trombi intraluminali sono complicazioni comuni e spesso asintomatiche dell’ateroma.
Inoltre, la risoluzione di una rottura subclinica della placca e la conseguente trombosi rappresentano importanti meccanismi di crescita delle lesioni aterosclerotiche.

LA RICERCA CITOZEATEC, PUBBLICATA SU RIVISTA SCIENTIFICA INTERNAZIONALE, HA MESSO IN LUCE L’AZIONE DEL CITOZYM E DEL PROPULZYM NEL PROMUOVERE LA REGRESSIONE DELLE PLACCHE CAROTIDEE:

• http://www.citozeatec.it/studi-citozeatec/2017-02-14-14-22-57/781-stenosi-carotidee.html
• http://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/RELAZIONE%20ULTIMA%20PLACCHE.pdf

IL PROTOCOLLO COMPLEMENTARE BIODINAMICO È DISPONIBILE PER TUTTI:
• http://www.citozeatec.it/documentazione/protocolli-patologie/961-stenosi-carotidee.html

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N°2
ARTERIOPATIA PERIFERICA
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

L’arteriopatia e molte altre tematiche sono state affrontate da Pasquale Ferorelli, insieme con medici specialisti austriaci, nel 5° Workshop Internazionale (Vienna, 17-18-19 Maggio 2019).

Scopo del convegno è stato quello di approfondire l’importanza degli enzimi come molecole proteiche essenziali per la vita, coinvolte in tutte le reazioni biochimiche cellulari e unità funzionali del metabolismo. Durante il Convegno, inoltre, a conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, è stata chiarita l’importanza clinica degli Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) Citozeatec nella Terapia Complementare Enzimatica (TCE), il nuovo paradigma di ogni strategia medica e del suo ruolo attivo nel contrastare l’enzimopatia, non attraverso una disponibilità e somministrazione di cofattori energetici ma mediante una gestione attenta dell’energia cellulare che, solo modulando gli enzimi, è possibile ottenere.
L’intervento conclusivo di Pasquale Ferorelli, come estrema sintesi di tutto il lavoro svolto in 3 giorni di convegno, offre moltissimi spunti di riflessione e comprensione e riguarda la questione energetica (termodinamica) delle cellule e sul modo in cui gli enzimi modulati riducano la tendenza verso l’entropia:

LE RICERCHE CITOZEATEC, IN COLLABORAZIONE CON UNIVERSITÀ ITALIANE ED EUROPEE, PUBBLICATE SU RIVISTE SCIENTIFICHE INTERNAZIONALI, SONO A DISPOSIZIONE DI TUTTI:
https://www.citozeatec.it/studi-citozeatec/2017-02-14-14-22-57.html

IL PROTOCOLLO COMPLEMENTARE BIODINAMICO È DISPONIBILE PER TUTTI:
https://www.pasqualeferorelli.it/images2/001_PROTOCOLLI/ARTERIOPATIE.pdf

I sistemi circolatori più sviluppati sono il sistema vascolare sanguifero, costituito dai vasi sanguiferi nei quali circola il sangue e il sistema linfatico formato dai linfonodi e da vasi che conducono la linfa; questa definizione include anche le placche e i noduli isolati di tessuto linfoide, la milza e il timo e le altre vie utilizzate in un più ampio processo di formazione e disseminazione dei linfociti.
La contrazione del cuore spinge il sangue, tramite il complesso dei vasi sanguiferi, verso tutti i tessuti dell’organismo.
Il sangue dal cuore passa ad una serie di tubi di calibro relativamente grossa, le arterie, che si ramificano e si suddividono ripetutamente fino a formare piccoli vasi, le arteriole di vario calibro, che a loro volta si dividono ripetutamente formando, alla fine, una rete a strette maglie di vasi microscopici i quali entrano in intimo rapporto con i tessuti. Questi ultimi possono avere struttura diversa e sono detti capillari o sinusoidi, a seconda delle loro caratteristiche strutturali e funzionali; il sangue che ha circolato in questi vasi passa in piccole venule che ripetutamente si uniscono fra di loro a formare un sistema di tubi di calibro maggiore, le vene, che riportano il sangue al cuore.

Struttura dei vasi sanguiferi
Tutto il sistema vascolare sanguifero, dai vasi più piccoli fino al cuore compreso, possiede una componente strutturale comune rappresentata da un rivestimento continuo a superficie interna liscia, formata da un solo strato di cellule endoteliali.
Nei vasi a calibro maggiore il rivestimento endoteliale interno è circondato da altre tonache di tessuto muscolare liscio e di tessuto connettivo organizzati in stratificazioni concentriche; queste, procedendo dall’interno verso l’esterno, sono: la tonaca intima, la tonaca media e la tonaca avventizia.

Endotelio
Le superfici di tutti i vasi sanguiferi sono rivestite da endotelio, rappresentato da uno strato di cellule appiattite: le cellule endoteliali. All’interno del citoplasma di queste cellule ci sono granuli sparsi, che comprendono piccole quantità di reticolo endoplasmatico rugoso e liscio, alcuni ribosomi liberi, mitocondri e una coppia di centrioli.
Le cellule endoteliali sono collegate fra loro lateralmente mediante giunzioni occludenti (serrate) che possono formare barriere di penetrazione (zonule occludenti), con cellule strettamente affiancate, o, in alcuni casi, un rivestimento discontinuo con sporadiche zone di contatto (macule occludenti), che presenta fessurazioni intercellulari.
Le cellule endoteliali sono anche collegate fra loro e spesso con altre cellule extravascolari, così come lo sono, mediante giunzioni desmoniali, con cellule muscolari lisce; se vengono danneggiate le superfici endoteliali dei vasi, ha luogo la coagulazione a causa di interazione dei meccanismi omeostatici, mediati dal plasma, con i tessuti sottostanti, in particolare con il collagene e anche a causa delle sostanze rilasciate dalle stesse cellule endoteliali danneggiate.
Tali eventi sono indubbiamente vantaggiosi nel limitare la perdita di sangue da soluzioni di continuità dei vasi, ma giocano anche un ruolo chiave nelle trombosi associate a patologie arteriose, specialmente ai danni da ateroma e da ipertensione.

Arteriopatia periferica (Vasculopatia periferica)
L’arteriopatia periferica è l’aterosclerosi delle estremità (a carico degli arti inferiori) che causa ischemia. La malattia arteriosa periferica lieve o moderata può essere asintomatica; quella grave può causare dolore a riposo con atrofia cutanea, perdita dei peli, cianosi, ulcere ischemiche, fino alla gangrena. Tale malattia arteriosa periferica grave, di solito, richiede l’angioplastica o il bypass chirurgico e può essere necessaria l’amputazione. La prognosi è generalmente buona con il trattamento, malgrado il tasso di mortalità sia relativamente elevato per la frequente coesistenza di coronaropatia o di malattia cerebrovascolare.
I fattori di rischio sono identici a quelli dell’aterosclerosi: età, ipertensione, diabete, dislipidemia, obesità, fumo di sigaretta.