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L’origine della vita secondo Pasquale Ferorelli
Gli interrogativi sull’orgine della vita sono ancora oggi al centro del dibattito delle scienze moderne, che però non riescono ancora a trovare un punto comune sulla quale imperneare una teoria che accontenta tutti. La ricerca sull’orgine della vita è stata da sempre il più grande interrogativo degli esseri umani.
In campo medico-scientifico sarebbe, a maggior ragione, una pietra miliare per interpreatare e quindi curare le oiù note patologie che interessano la vita degli esseri viventi.

La “non” scoperta di Lazzaro Spallanzani
Fu un Naturalista della fine del 1700 che si dedicò interamente alle scienze naturali.
Dedicò tutta la sua vita alla biologia fornendo molti contributi teorici sui fenomeni della rigenerazione.

I suoi esperimenti dimostrarono che la vita viene generata e ri-generata a partire esclusivamente da germi preesistenti, quindi dall’insieme delle reazioni chimiche dei componenti di un essere vivente e in ultimo dagli enzimi, che coordinano e permettono le reazioni chimiche.

Spallanzani tuttavia, non seppe capire il significato delle sue scoperte. Lui proveniva da una forte educazione pre-formista ed epigenica dove si sostenva che gli embrioni, gli organi e tutto quello che forma un essere vivente sono già presenti al momento della nascita e non vengono generati successivamente.

Su queste discrepanze e sulle conclusioni dello scienziato oggi è evendente che la vita si genera in modo autonomo, che muta e si evolve sulla base di processi enzimatici che possono essere riprodotti e spesso interrotti. Ecco che, in quest’ultimo caso, nascono le patologie derivanti tutte da una carenza funzionale del sistema enzimatico chiamato enzimopatia.

Pasquale Ferorelli e l’Enzimopatia
Confermata dalla presenza di oltre 100 amminoacidi nei “mattoni della vita” del meteorite caduto il 28 Settembre 1969 Murchison – Australia
Gli enzimi sono formati da amminoacidi. Grazie al legame di questi amminoacidi si generano tutte le proteine e quindi la vita.

Su questa scia Pasquale Ferorelli ha formulato i prodotti Citozeatec e così oggi è possibile apprezzare la vasta portata delle scoperte di Spallanzani nell’ambito di malattie oncologiche, virali, diabetiche e neurodegenerative , tutte riconducibili all’unico comune denominatore: enzimopatia.

La ricerca molecolare consente oggi di identificare la funzionalità biochimica del Texidrofolico, un prodotto ottenuto dalla trasformazione dell’ amido di mais mediante conversione enzimatica.

Stabilendo le caratteristiche funzionali del prodotto e quindi le attività fisiche e chimiche, la perdita della funzionalità del Texidrofolico può avvenire semplicemente scorporando una sola molecola, questo ci fa capire che le attività degli enzimi sono tutte attività specifiche e sequenziali per la vita di tutti gli esseri viventi.

Citozym l’attivatore di migliaia di reazioni biochimiche
Completata la ricerca molecolare
Pubblicata su Scentific & Accademic Publishing

Le risposte antiproliferative dei componenti del Citozym sono state il traguardo di oltre quarant’anni di ricerche. Citozym e tutta la linea dei prodotti Citozeatec vengono ottenuti dalla trasformazione di enzimi specifici. Citozym viene liberato a cascata per la rigenerazione dei componenti endocellulari, mettendo in sofferenza le cellule maligne.

Ad uno scienziato italiano, Lazzaro Spallanzani, spetta il merito di aver per primo iniziato le ricerche in ambito enzimologico. Infatti nel 1675 mostrò brillantemente l’azione solvente del succo gastrico sulla carne.
Oggi si apprezza la vasta portata della sua scoperta in ambito delle malattie oncologiche, virali, diabetiche e nelle malattie neurodegenerative.

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N° 1
INSUFFICIENZA CARDIACA
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli, l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente; però, intervenire sugli enzimi è possibile!

Insufficienza Cardiaca (IC): qualunque sia la causa che la determina, è caratterizzata dalla riduzione della gittata cardiaca (cosiddetta insufficienza anterograda) o stasi ematica del sistema venoso (insufficienza retrograda) o da entrambi.

Lo scompenso cardiaco è preceduto dall’ipertrofia cardiaca, la risposta compensatoria del miocardio ad un aumento del lavoro meccanico e a segnali trofici; la severità dell’ipertrofia dipende dalla condizione patologica che l’ha causata, i meccanismi molecolari, biochimici e strutturali, responsabili dell’insufficienza contrattile del miocardio restano ancora oscuri in molti casi.

È impossibile differenziare macroscopicamente le lesioni di un cuore ancora in fase di compenso da uno scompensato; molti fenomeni di adattamento e alterazioni morfologiche significative presenti nell’IC si osservano in organi e tessuti distanti dal cuore, come conseguenza degli effetti ipossici e congestizi determinati dall’alterata circolazione.
Sotto il profilo clinico, l’insufficienza sinistra e quella destra possono manifestarsi separatamente, tuttavia, poiché il sistema vascolare costituisce un circuito chiuso, l’insufficienza di un settore non può sussistere a lungo senza ripercuotersi sugli altri.

L’Insufficienza Cardiaca è più frequentemente causata da:

1. cardiopatia ischemica (CI)
2. Ipertensione arteriosa
3. Malattie valvolari aortiche e mitraliche
4. Malattie miocardiche non ischemiche

Cardiopatia ischemica (CI): in oltre il 90% dei casi, la causa risiede nella riduzione del flusso ematico coronarico, anche se talora il cuore può risentire di una ridotta perfusione quando le richieste metaboliche superano la possibilità di apporto di sangue.
Il rischio di sviluppare una CI dipende dal numero, dalla distribuzione e dal grado di stenosi delle placche ateromasiche; l’esordio, spesso improvviso, dipende dalla trasformazione repentina e imprevedibile di una placca aterosclerotica stabile in una lesione aterotrombotica instabile, potenzialmente fatale, caratterizzata da erosione superficiale, ulcerazione, fissurazione, rottura e emorragia profonda con, di solito, trombosi sovraimposta.
In genere le manifestazioni cliniche della CI si possono dividere in 4 sindromi:

• Infarto miocardico (IM), la forma più importante nella CI, la cui durata e severità dell’ischemia è sufficiente a determinare la morte del muscolo cardiaco.
• Angina pectoris
• Cardiopatia ischemica cronica
• Morte improvvisa cardiaca

Anche le caratteristiche strutturali delle placche possono influire sulla tendenza alla rottura; è ormai noto che le lesioni incriminate nei pazienti che sviluppano IM o le altre sindromi coronariche acute non sono quelle severamente stenotiche o significative da un punto di vista emodinamico prima dell’alterazione acuta.
Le lesioni più pericolose sono quelle moderatamente stenotiche (di solito 50-75%) con una placca ricca di lipidi e che non sono in grado da sole di determinare un’angina stabile; per tutte le evidenze accumulate si può affermare che la rottura della placca ateromasica e la conseguente aggregazione piastrinica e formazione di trombi intraluminali sono complicazioni comuni e spesso asintomatiche dell’ateroma.
Inoltre, la risoluzione di una rottura subclinica della placca e la conseguente trombosi rappresentano importanti meccanismi di crescita delle lesioni aterosclerotiche.

LA RICERCA CITOZEATEC, PUBBLICATA SU RIVISTA SCIENTIFICA INTERNAZIONALE, HA MESSO IN LUCE L’AZIONE DEL CITOZYM E DEL PROPULZYM NEL PROMUOVERE LA REGRESSIONE DELLE PLACCHE CAROTIDEE:

• http://www.citozeatec.it/studi-citozeatec/2017-02-14-14-22-57/781-stenosi-carotidee.html
• http://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/RELAZIONE%20ULTIMA%20PLACCHE.pdf

IL PROTOCOLLO COMPLEMENTARE BIODINAMICO È DISPONIBILE PER TUTTI:
• http://www.citozeatec.it/documentazione/protocolli-patologie/961-stenosi-carotidee.html

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N°2
ARTERIOPATIA PERIFERICA
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

L’arteriopatia e molte altre tematiche sono state affrontate da Pasquale Ferorelli, insieme con medici specialisti austriaci, nel 5° Workshop Internazionale (Vienna, 17-18-19 Maggio 2019).

Scopo del convegno è stato quello di approfondire l’importanza degli enzimi come molecole proteiche essenziali per la vita, coinvolte in tutte le reazioni biochimiche cellulari e unità funzionali del metabolismo. Durante il Convegno, inoltre, a conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, è stata chiarita l’importanza clinica degli Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) Citozeatec nella Terapia Complementare Enzimatica (TCE), il nuovo paradigma di ogni strategia medica e del suo ruolo attivo nel contrastare l’enzimopatia, non attraverso una disponibilità e somministrazione di cofattori energetici ma mediante una gestione attenta dell’energia cellulare che, solo modulando gli enzimi, è possibile ottenere.
L’intervento conclusivo di Pasquale Ferorelli, come estrema sintesi di tutto il lavoro svolto in 3 giorni di convegno, offre moltissimi spunti di riflessione e comprensione e riguarda la questione energetica (termodinamica) delle cellule e sul modo in cui gli enzimi modulati riducano la tendenza verso l’entropia:

LE RICERCHE CITOZEATEC, IN COLLABORAZIONE CON UNIVERSITÀ ITALIANE ED EUROPEE, PUBBLICATE SU RIVISTE SCIENTIFICHE INTERNAZIONALI, SONO A DISPOSIZIONE DI TUTTI:
https://www.citozeatec.it/studi-citozeatec/2017-02-14-14-22-57.html

IL PROTOCOLLO COMPLEMENTARE BIODINAMICO È DISPONIBILE PER TUTTI:
https://www.pasqualeferorelli.it/images2/001_PROTOCOLLI/ARTERIOPATIE.pdf

I sistemi circolatori più sviluppati sono il sistema vascolare sanguifero, costituito dai vasi sanguiferi nei quali circola il sangue e il sistema linfatico formato dai linfonodi e da vasi che conducono la linfa; questa definizione include anche le placche e i noduli isolati di tessuto linfoide, la milza e il timo e le altre vie utilizzate in un più ampio processo di formazione e disseminazione dei linfociti.
La contrazione del cuore spinge il sangue, tramite il complesso dei vasi sanguiferi, verso tutti i tessuti dell’organismo.
Il sangue dal cuore passa ad una serie di tubi di calibro relativamente grossa, le arterie, che si ramificano e si suddividono ripetutamente fino a formare piccoli vasi, le arteriole di vario calibro, che a loro volta si dividono ripetutamente formando, alla fine, una rete a strette maglie di vasi microscopici i quali entrano in intimo rapporto con i tessuti. Questi ultimi possono avere struttura diversa e sono detti capillari o sinusoidi, a seconda delle loro caratteristiche strutturali e funzionali; il sangue che ha circolato in questi vasi passa in piccole venule che ripetutamente si uniscono fra di loro a formare un sistema di tubi di calibro maggiore, le vene, che riportano il sangue al cuore.

Struttura dei vasi sanguiferi
Tutto il sistema vascolare sanguifero, dai vasi più piccoli fino al cuore compreso, possiede una componente strutturale comune rappresentata da un rivestimento continuo a superficie interna liscia, formata da un solo strato di cellule endoteliali.
Nei vasi a calibro maggiore il rivestimento endoteliale interno è circondato da altre tonache di tessuto muscolare liscio e di tessuto connettivo organizzati in stratificazioni concentriche; queste, procedendo dall’interno verso l’esterno, sono: la tonaca intima, la tonaca media e la tonaca avventizia.

Endotelio
Le superfici di tutti i vasi sanguiferi sono rivestite da endotelio, rappresentato da uno strato di cellule appiattite: le cellule endoteliali. All’interno del citoplasma di queste cellule ci sono granuli sparsi, che comprendono piccole quantità di reticolo endoplasmatico rugoso e liscio, alcuni ribosomi liberi, mitocondri e una coppia di centrioli.
Le cellule endoteliali sono collegate fra loro lateralmente mediante giunzioni occludenti (serrate) che possono formare barriere di penetrazione (zonule occludenti), con cellule strettamente affiancate, o, in alcuni casi, un rivestimento discontinuo con sporadiche zone di contatto (macule occludenti), che presenta fessurazioni intercellulari.
Le cellule endoteliali sono anche collegate fra loro e spesso con altre cellule extravascolari, così come lo sono, mediante giunzioni desmoniali, con cellule muscolari lisce; se vengono danneggiate le superfici endoteliali dei vasi, ha luogo la coagulazione a causa di interazione dei meccanismi omeostatici, mediati dal plasma, con i tessuti sottostanti, in particolare con il collagene e anche a causa delle sostanze rilasciate dalle stesse cellule endoteliali danneggiate.
Tali eventi sono indubbiamente vantaggiosi nel limitare la perdita di sangue da soluzioni di continuità dei vasi, ma giocano anche un ruolo chiave nelle trombosi associate a patologie arteriose, specialmente ai danni da ateroma e da ipertensione.

Arteriopatia periferica (Vasculopatia periferica)
L’arteriopatia periferica è l’aterosclerosi delle estremità (a carico degli arti inferiori) che causa ischemia. La malattia arteriosa periferica lieve o moderata può essere asintomatica; quella grave può causare dolore a riposo con atrofia cutanea, perdita dei peli, cianosi, ulcere ischemiche, fino alla gangrena. Tale malattia arteriosa periferica grave, di solito, richiede l’angioplastica o il bypass chirurgico e può essere necessaria l’amputazione. La prognosi è generalmente buona con il trattamento, malgrado il tasso di mortalità sia relativamente elevato per la frequente coesistenza di coronaropatia o di malattia cerebrovascolare.
I fattori di rischio sono identici a quelli dell’aterosclerosi: età, ipertensione, diabete, dislipidemia, obesità, fumo di sigaretta.

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N°3
CARCINOMA EPATOCELLULARE
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

• https://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/CARCINOMA-EPATICO/CARCINOMA%20EPATICO-UNIROMA2.pdf

• https://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/CARCINOMA-EPATICO/PUBBLICAZIONE_CARCINOMA_EPATICO.pdf

• https://www.pasqualeferorelli.it/images2/001_PROTOCOLLI/CARCINOMA-EPATICO.pdf

Le proteine rappresentano le macromolecole biologiche più importanti all’interno dell’ambiente cellulare. Tra queste, alcune sono estremamente preziose per i compiti che svolgono, gli enzimi, operai instancabili della cellula che portano avanti tutti metabolismi necessari perché un organismo possa crescere, riprodursi e trasmettere il suo DNA alle generazioni successive. Mutazioni che coinvolgono gli amminoacidi che compongono queste proteine sono all’origine di anomalie strutturali e interferiscono con la funzione enzimatica. Analogamente, metalli pesanti, OGM, diversi composti chimici, sono da considerarsi la causa all’origine di una severa alterazione enzimatica, che induce una cellula sana a trasformarsi in una tumorale.

Come sostiene da moltissimo tempo Pasquale Ferorelli, il cancro ha origine dall’enzimopatia diffusa all’interno delle cellule che, spesso senza neppure una sintomatologia evidente, appaiono così inadatte a rispondere agli attacchi esterni (patogeni come virus e batter, inquinanti chimici, radiazioni) e subiscono una trasformazione neoplastica.
A conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, molti studi universitari indipendenti hanno dimostrato la qualità dei prodotti Citozeatec nel contrastare l’enzimopatia, ristabilendo la funzionalità metabolica cellulare e inducendo risposte su più fronti (incluso il cancro) e migliorando lo stato di salute dei pazienti.
Alcune ricerche condotte presso l’Università di Roma Tor Vergata, ad esempio, hanno fatto emergere il prezioso contributo della Terapia Complementare Enzimatica (TCE) e degli Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) di cui fa uso; studi nell’ambito di organo coltura epatica, hanno evidenziato l’azione antineoplastica del Citozym su biopsie epatiche ottenute dall’ablazione chirurgica di un carcinoma cellulare (HCC) di stadio IIIC (T3-N1-M0, AJCC). In tale circostanza, è stata documentata una marcata azione antiossidante (ROS Activity) ma, in particolar modo, una riduzione della massa tumorale fino al 37,5%, pur in assenza di danno cellulare (valori di LDH rilasciato nella norma).
L’Enzimologia clinica, cioè la necessità di intervenire nella causa principale delle patologie, trova conferma da studi come questo: le reazioni biologiche intracellulari sono esclusivamente quelle per le quali sono presenti e attivi enzimi appropriati e le sole molecole capaci di svolgere un’azione di contenimento sono gli Integratori Alimentari Biodinamici Citozeatec, frutto della ricerca coordinata da Pasquale Ferorelli. Questi prodotti stanno aprendo una nuova e rivoluzionaria via, fra farmaci ed integratori tradizionali, attiva in termini di modulazione metabolica e dai risultati clinici sorprendenti in svariate patologie oncologiche, cardiovascolari e neurodegenerative.

Patologia cellulare: danno cellulare e morte cellulare
Virtualmente, tutte le forme di danno d’organo cominciano con alterazioni molecolari o strutturali all’interno della cellula.
La cellula normale è limitata ad un ambito piuttosto ristretto di strutture e funzioni dei programmi genetici che regolano il suo metabolismo, il suo differenziamento e la sua specializzazione, dai rapporti con le cellule vicine, oltre che alla disponibilità dei substrati metabolici.
Adattamento, danno reversibile e morte possono essere considerate fasi di un progressivo deterioramento della normale funzione e struttura cellulare

La morte cellulare è la conseguenza estrema di un danno cellulare e può riguardare cellule di ogni tipo ed è la conseguenza principale di ogni tipo di ischemia, infezioni, tossine e reazioni immunitarie; inoltre è un evento critico durante l’embriogenesi normale, ed è la finalità delle terapie radio e chemio del cancro.
Nelle radio e chemioterapie va sottolineato che queste applicazioni sono sicuramente letali per le cellule sane ma presentano molti dubbi sulla possibilità benefica sulle neoplasie.

Esistono due principali modalità di morte cellulare: necrosi e apoptosi.
• Necrosi o necrosi coagulativa: si verifica in seguito a stimoli esogeni, come l’ischemia o il danno da agenti chimici.
• Apoptosi: si verifica quando una cellula muore mediante attivazione di un programma di suicidio controllato dall’interno e ha la funzione di eliminare cellule inutili durante l’embriogenesi e in altri processi fisiologici.

Esistono altri tipi di alterazione morfologiche cellulari:
1. alterazioni subcellulari, che si verificano solitamente in risposta a stimoli cronici o sub-letali.
2. accumulo intracellulare, di numerose sostanze (proteine, lipidi, carboidrati) che si verificano in gran parte come risultato di alterazioni metaboliche cellulari.
3. calcificazione patologica: una conseguenza comune di danno cellulare e tissutale.
4. invecchiamento cellulare.

Cause di danno cellulare
• Mancanza di ossigeno
• agenti fisici (traumi meccanici, energia elettrica, radiazioni)
• agenti chimici e farmaci
• agenti infettivi
• reazioni immunologiche
• alterazioni genetiche
• squilibri nutrizionali

Danno cellulare e necrosi
La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla sua durata e gravità; la conseguenza del danno cellulare dipendono dal tipo di danno, dallo stato di adattabilità della cellula danneggiata.
Lo stato normale nutrizionale della cellula e le sue necessità metaboliche sono importanti nel determinare la risposta del danno; sono stati individuati 4 sistemi intracellulari particolarmente vulnerabili:
1. il mantenimento dell’integrità delle membrane cellulari da cui dipende l’omeostasi ionica della cellula e dei suoi organuli
2. la respirazione aerobica che coinvolge la fosforilazione ossidativa mitocondriale e la produzione di ATP
3. la sintesi proteica
4. la conservazione dell’integrità dell’apparato genetico della cellula

Quattro condizioni non assolutamente rispettate dalle radio e chemio terapie

Struttura dei vasi sanguiferi
Tutto il sistema vascolare sanguifero, dai vasi più piccoli fino al cuore compreso, possiede una componente strutturale comune rappresentata da un rivestimento continuo a superficie interna liscia, formata da un solo strato di cellule endoteliali.
Nei vasi a calibro maggiore il rivestimento endoteliale interno è circondato da altre tonache di tessuto muscolare liscio e di tessuto connettivo organizzati in stratificazioni concentriche; queste, procedendo dall’interno verso l’esterno, sono: la tonaca intima, la tonaca media e la tonaca avventizia.

Endotelio
Le superfici di tutti i vasi sanguiferi sono rivestite da endotelio, rappresentato da uno strato di cellule appiattite: le cellule endoteliali. All’interno del citoplasma di queste cellule ci sono granuli sparsi, che comprendono piccole quantità di reticolo endoplasmatico rugoso e liscio, alcuni ribosomi liberi, mitocondri e una coppia di centrioli.
Le cellule endoteliali sono collegate fra loro lateralmente mediante giunzioni occludenti (serrate) che possono formare barriere di penetrazione (zonule occludenti), con cellule strettamente affiancate, o, in alcuni casi, un rivestimento discontinuo con sporadiche zone di contatto (macule occludenti), che presenta fessurazioni intercellulari.
Le cellule endoteliali sono anche collegate fra loro e spesso con altre cellule extravascolari, così come lo sono, mediante giunzioni desmoniali, con cellule muscolari lisce; se vengono danneggiate le superfici endoteliali dei vasi, ha luogo la coagulazione a causa di interazione dei meccanismi omeostatici, mediati dal plasma, con i tessuti sottostanti, in particolare con il collagene e anche a causa delle sostanze rilasciate dalle stesse cellule endoteliali danneggiate.
Tali eventi sono indubbiamente vantaggiosi nel limitare la perdita di sangue da soluzioni di continuità dei vasi, ma giocano anche un ruolo chiave nelle trombosi associate a patologie arteriose, specialmente ai danni da ateroma e da ipertensione.

Arteriopatia periferica (Vasculopatia periferica)
L’arteriopatia periferica è l’aterosclerosi delle estremità (a carico degli arti inferiori) che causa ischemia. La malattia arteriosa periferica lieve o moderata può essere asintomatica; quella grave può causare dolore a riposo con atrofia cutanea, perdita dei peli, cianosi, ulcere ischemiche, fino alla gangrena. Tale malattia arteriosa periferica grave, di solito, richiede l’angioplastica o il bypass chirurgico e può essere necessaria l’amputazione. La prognosi è generalmente buona con il trattamento, malgrado il tasso di mortalità sia relativamente elevato per la frequente coesistenza di coronaropatia o di malattia cerebrovascolare.
I fattori di rischio sono identici a quelli dell’aterosclerosi: età, ipertensione, diabete, dislipidemia, obesità, fumo di sigaretta.

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N°4
CARCINOMA POLMONARE
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

http://www.pasqualeferorelli.it/images2/carcinoma-polmonare/CARCINOMA-POLMONARE.pdf

https://www.pasqualeferorelli.it/images2/001_PROTOCOLLI/ADENOCARCINOMA-POLMONARE.pdf

Gli enzimi sono proteine cellulari che catalizzano tutte le reazioni metaboliche. Mutazioni che coinvolgono gli amminoacidi degli enzimi, i metalli pesanti, gli OGM e diversi composti chimici, avvelenano i catalizzatori enzimatici, inibiscono (reversibilmente o irreversibilmente) l’attività biologica di una cellula, producono un danno d’organo e sono all’origine della trasformazione di una cellula sana in una cellula tumorale.

Come sostiene Pasquale Ferorelli, il cancro ha origine dall’enzimopatia all’interno delle cellule che diventano inadatte a rispondere agli attacchi esterni e subiscono una trasformazione neoplastica.

A conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, studi indipendenti condotti presso l’Università di Roma Tor Vergata hanno dimostrato la capacità dei prodotti e dei protocolli Citozeatec di combattere l’enzimopatia, inducendo risposte su più fronti, anche in ambito oncologico.

Grazie al complesso lavoro condotto da Pasquale Ferorelli, oggi, le ricerche internazionali hanno fatto emergere il prezioso contributo della Terapia Complementare Enzimatica (TCE) nella lotta ai tumori, migliorando i metabolismi energetici (Ciclo di Krebs, glicolisi, gluconeognesi) e, soprattutto, innescando processi di difesa o di intervento cellulare come la detossificazione di xenobiotici, la stimolazione del sistema immunitario, il turnover proteico, la riparazione dei danni al DNA.

Le ricerche sperimentali, pubblicate nel corso degli anni dalla Citozeatec, hanno confermato i vantaggi della Terapia Enzimatica in moltissime situazioni patologiche (alcune volte dichiarate insuperabili) mediante l’assunzione di Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) Citozeatec.

La sperimentazione in organo coltura condotta presso il Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata, relativamente al trattamento del carcinoma polmonare con metastasi, ottenuto con inoculo nella vena caudale dell’animale di cellule B16-F10 (per indurre il tumore), ha mostrato risultati assai interessanti. Il Citozym della Citozeatec possiede potenziali caratteristiche antiproliferative, come dimostrato dal mancato sviluppo della massa tumorale in coltura rispetto al controllo. In aggiunta, il Citozym riesce a ridurre drasticamente il volume e il peso della massa tumorale, influenzando anche l’angiogenesi. Il modello dell’invasione del polmone ha permesso invece di evidenziare una riduzione del numero di metastasi durante la coltura d’organo in presenza di Citozym nel mezzo di coltura.

L’Enzimologia clinica, frutto della ricerca coordinata da Pasquale Ferorelli, trova conferma da autorevoli studi universitari come questo e mostra come, la necessità di intervenire nella causa principale delle patologie (Enzimopatia) sia la via rivoluzionaria da seguire.

Invasione tumorale
Quasi tutti i tumori benigni si accrescano come masse coese che si espandono e che rimangono localizzate nel sito di origine e non hanno la capacità di infiltrare, invadere o metastatizzare siti anche distanti da quello di origine.

La crescita delle neoplasie maligne, invece, si accompagna ad una progressiva infiltrazione, invasione e distruzione del tessuto circostante.

Gli enzimi sono i protagonisti di tutti gli esseri viventi, pertanto tutte le cellule dipendono dagli enzimi costituenti la specie; gli enzimi delle cellule del cancro sintetizzano solo proteine per il cancro e così via. Le metastasi si sviluppano dalla fuoriuscita degli enzimi dalle cellule tumorali che svilupperanno malattie specifiche per quell’organo.

Vie di disseminazione
La disseminazione delle neoplasie maligne può avvenire attraverso una delle seguenti vie:

impianto diretto in cavità e superfici dell’organismo
disseminazione per via linfatica
disseminazione per via ematica

Impianto diretto
Questa modalità di diffusione è caratteristica dei carcinomi dell’ovaio, che non di rado si impiantano su tutta la superficie peritoneale ricoprendola con uno spesso strato di cellule tumorali; talvolta carcinomi ovarici e dall’appendice secernenti mucina riempiono la cavità peritoneale con una massa neoplastica gelatinosa che viene definita pseudomixoma del peritoneo.

Disseminazione per via linfatica
La disseminazione delle metastasi ai linfonodi segue le vie naturali del drenaggio linfatico; i carcinomi della mammella, che solitamente insorgono nel quadrante supero-esterno, metastizzano in prima istanza nei linfonodi ascellari. Quelle che insorgono nel quadrante superiore-interno possono essere drenate attraverso i vasi linfatici ai linfonodi toracici situati lungo l’arteria mammaria interna e, in un secondo tempo, possono essere coinvolti i linfonodi infraclaveari e sopraclaveari.

Tuttavia, i linfonodi locali possono essere scavalcati (metastasi a salto) per la presenza di anastomosi linfatico-venose o per una ostruzione dei vasi linfatici conseguente a processi infiammatori o ad alterazioni indotte da radiazioni.

Disseminazione per via ematica
La disseminazione per via ematica è tipica dei sarcomi, ma può essere eseguita anche dai carcinomi; i carcinomi renali spesso invadono i rami della vena renale e quindi il tronco principale della vena renale stessa, crescendo fino alla vena cava inferiore, dalla quale talvolta raggiungono la parte destra del cuore.

IL RUOLO FONDAMENTALE DEGLI ENZIMI N°5
EPATITE C E CARCINOMA EPATOCELLULARE
PREVENIRE L’ENZIMOPATIA

Dagli studi di Pasquale Ferorelli l’enzimopatia rappresenta una delle cause più devastanti di ogni essere vivente, intervenire sugli enzimi è possibile.

www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/PUBBLICAZIONE_HCV.compressed.pdf
https://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/CARCINOMA-EPATICO/PUBBLICAZIONE_CARCINOMA_EPATICO.pdf
www.pasqualeferorelli.it/images2/Protocolli2017-probiotic/EPATITE-HCV.pdf
https://www.pasqualeferorelli.it/images2/001_PROTOCOLLI/CARCINOMA-EPATICO.pdf

Gli enzimi sono molecole di natura proteica che catalizzano tutte le reazioni biochimiche cellulari; in tali reazioni le sostanze nutrienti sono degradate per ricavare energia e altre molecole vitali.
Un enzima facilita la reazione a cui è deputato promuovendo l’interazione tra “substrato” e il proprio “sito attivo” (la parte della proteina enzimatica in cui avvengono le reazioni); si forma un complesso e, a reazione avvenuta, il prodotto finale viene allontanato dall’enzima, che torna così disponibile per una nuova reazione.
Questi complessi meccanismi sono caratterizzati da altissima “specificità”: solo substrati in grado di essere riconosciuti dagli enzimi possono dare luogo a reazioni fisiologiche.

Come sostiene da molto tempo Pasquale Ferorelli, tutte le patologie sono innescate da enzimopatie presenti all’interno delle cellule che, per tale ragione, sono incapaci di rispondere agli attacchi di virus e batteri o contrastare la proliferazione tumorale.
A conferma di quanto sostiene Pasquale Ferorelli, molti studi universitari hanno dimostrato l’efficacia dei prodotti Citozeatec a ridurre l’enzimopatia, ristabilendo la funzionalità metabolica cellulare e inducendo risposte nei confronti dei virus e delle cellule tumorali.

L’Epatite C è una malattia causata dal virus HCV che colpisce prevalentemente il fegato. L’infezione, spesso asintomatica, tende a cronicizzare e può condurre alla cirrosi epatica o ad altre patologie (incluso l’epatocarcinoma, HCC).
Il legame tra HCV ed epatocarcinoma è noto e costituisce un problema sanitario a livello mondiale; la maggior parte dei casi di HCC (80%), infatti, sono associati con le infezioni croniche causate dal virus dell’epatite B (HBV) e dal virus dell’epatite C (HCV).
Citozeatec, con la collaborazione del Dipartimento di Biologia dell’Università di Roma Tor Vergata, ha affrontato entrambe le tematiche:

la ricerca scientifica “in vivo” ha evidenziato l’efficacia del trattamento orale con Citexivir, in pazienti affetti da HCV genotipo 1, nel migliorare notevolmente i valori delle transaminasi (AST, Aspartato transaminasi e ALT, Alanina transaminasi) e della GGT (Gammaglutammiltransferasi), tutti marker di sofferenza e danno epatico. In aggiunta, è stata documentata una marcata riduzione della carica virale (valutata come HCV-RNA).
studi nell’ambito di organo coltura epatica, hanno evidenziato l’azione antineoplastica del Citozym su biopsie epatiche di un carcinoma cellulare di stadio IIIC (T3-N1-M0, AJCC). In tale circostanza, è stata rilevata una marcata azione antiossidante (ROS Activity) e, in particolar modo, una riduzione della massa tumorale fino al 37,5%.
Queste ricerche rappresentano un grande traguardo scientifico e confermano che la Terapia Complementare Enzimatica (TCE), che fa uso degli Integratori Alimentari Biodinamici (IAB) Citozeatec, rappresenta una nuova e rivoluzionaria strada terapeutica, attiva in termini di modulazione metabolica e dai risultati clinici sorprendenti in svariate patologie infettive, oncologiche, cardiovascolari e neurodegenerative.

Danno cellulare e necrosi.
La risposta cellulare a stimoli dannosi dipende dal tipo di danno, dalla sua durata e gravità; le conseguenze del danno cellulare dipendono dal tipo di danno, dallo stato di adattabilità della cellula danneggiata.
L’enzima Superossido Dismutasi (SOD) ci protegge dall’anione superossido (O2-) una molecola pericolosamente ossidante che si forma a partire dalle radiazioni ionizzanti, da raggi ultravioletti e dal trattamento Chemioterapico. L’anione superossido (O2-) è molto pericoloso per la vita dei tessuti biologici, e deve essere immediatamente rimosso, l’enzima superossido dismutasi ossida il radicale superossido (O2-) in ossigeno (O2). L’enzima (SOD) ha recentemente dimostrato implicazione nella SLA, Sclerosi Laterale Amiotrofica, Sclerosi Multipla, Alzheimer e molte malattie neurodegenerative.
Una ricerca ha da poco dimostrato che una di queste mutazioni si trova nel gene che codifica per l’enzima SOD.
Citozeatec per le sue numerosissime ricerche è stata inserita nel registro della FDA USA

http://www.pasqualeferorelli.it/images2/download/FDA-registration.pdf

Una delle ricerche è stata focalizzata sulle attività dell’enzima Superossido Dismutasi, migliorando il metabolismo cellulare.

https://www.pasqualeferorelli.it/images2/documenti_ricerche/NOTEVOLE_RIDUZIONE_DI-ROS.pdf

Lo stato normale nutrizionale della cellula e le sue necessità metaboliche sono importanti nel determinare la risposta del danno; sono stati individuati 4 sistemi intracellulari particolarmente vulnerabili:

il mantenimento dell’integrità delle membrane cellulari da cui dipende l’omeostasi ionica della cellula e dei suoi organuli
la respirazione aerobica che coinvolge la fosforilazione ossidativa mitocondriale e la produzione di ATP
la sintesi proteica
la conservazione dell’integrità dell’apparato genetico della cellula
Le componenti biochimiche e strutturali delle cellule sono così strettamente correlate che, indipendentemente dal preciso punto di attacco, il danno di una sola parte cellulare porta ad un ampio spettro di effetti secondari.
Le modificazioni morfologiche del danno cellulare divengono evidenti solo dopo che sono stati danneggiati alcuni sistemi biochimici critici all’interno delle cellule; esistono alcuni aspetti biochimici che sono rilevanti nell’induzione del danno cellulare e della necrosi indipendentemente dall’agente scatenante e sono:

deplezione di ATP; il fosfato ad alta energia è richiesto in numerosi processi sintetici e degenerativi all’interno della cellula (trasporto di membrana, sintesi proteica, lipogenesi, reazione di acilazione e decilazione necessarie per il ricambio dei fosfolipidi).
L’ATP è prodotto mediante due vie: la fosforilazione ossidativa dell’adenosina difosfato, ADP (una reazione che da origine a riduzione di ossigeno mediante il sistema di trasporto degli elettroni a livello mitocondriale) e la via della glicolisi, che può generare ATP in assenza di ossigeno usando il glucosio che deriva sia dai fluidi corporei che dalla glicolisi del glicogeno.
La deplezione di ATP e la diminuita sintesi dello stesso sono conseguenze comuni del danno ischemico e tossico.

ossigeno e radicali liberi derivati dall’ossigeno; durante il processo di riduzione dell’ossigeno vengono prodotte piccole quantità di forme reattive, parzialmente ridotte, dell’ossigeno come inevitabili prodotti della respirazione mitocondriale; alcune di queste forme sono radicali liberi che possono danneggiare i lipidi, le proteine, gli acidi nucleici.

calcio intracellulare e perdita dell’omeostasi del calcio; la maggior parte del calcio è sequestrata all’interno dei mitocondri e del reticolo endoplasmatico; questi gradienti sono modulati da ATPasi associate alla membrana, dipendenti da Ca2+ e Mg2+ ed energia.
L’ischemia e particolari tossine possono provocare un precoce incremento nella concentrazione di calcio nel citosol, grazie all’entrata di Ca2+ attraverso la membrana plasmatica e il rilascio di Ca2+ dai mitocondri e dal reticolo endoplasmatico.
L’aumento del Ca2+ a sua volta attiva numerosi enzimi, potenzialmente dannosi per la cellula; tra questi sono comprese fosfolipasi (che quindi promuovono danno alle membrane), proteasi (che distruggono sia le proteine di membrane che quelle del citoscheletro), ATPasi (innescando così la deplezione di ATP) ed endonucleasi (che sono legate alla frammentazione della cromatina).
Il danno cellulare da luogo ad aumento del calcio intracellulare e questo a sua volta media diversi effetti dannosi, compresa la morte della cellula; tuttavia la perdita dell’omeostasi del calcio non è necessariamente un evento precoce nel danno cellulare irreversibile.

difetti della permeabilità di membrana; la membrana plasmatica può essere danneggiata direttamente da particolari tossine batteriche, da proteine virali, da componenti litiche del complemento, da prodotti dei linfociti (perforine) e da numerosi agenti chimici e fisici.

danno mitocondriale irreversibile; il danno si esprime comunemente nella formazione di un canale ad alta conducibilità, a livello della membrana mitocondriale interna.
inizialmente reversibili, questi pori diventano permanenti se lo stimolo iniziale persiste, precludendo il mantenimento della forza proton motrice o potenziale di membrana.
Poiché il mantenimento del potenziale è critico per la fosforilazione ossidativa mitocondriale, ne deriva che la transizione di permeabilità mitocondriale transitoria irreversibile è un soffio di morte per la cellula.